Этиология и патогенез недоразвития речи

Концептуальный подход к проблеме этиологии специфических нарушений психического развития, как и других нервно-психических расстройств, за последнюю четверть века существенно изменился, стал глубже и сложнее.  Монокаузальные модели в настоящее время уже не выдерживают критики.

Этнический и экспериментальный опыт свидетельствует, что любая из возможных причин болезненного состояния вызывает патологические изменения лишь при наличии определенных внутренних условий.

К последним относятся наследственные задатки, иммунологические и  реактивные ресурсы организма, возрастные и половые особенности мозговых тканей, их резистентность и пластичность, характер церебральной  нейродинамики, то есть комплекс признаков, традиционно относимый к понятию «конституция».

Сюда же  следует добавить и возможные последствия ранее перенесенных заболеваний.

При благоприятном стечении обстоятельств, несмотря на наличие  патологических изменений в ЦНС, индивид может оставаться на стадии  предболезни. Например, у части детей имеются наследственно обусловленное функционально слабые компоненты функциональной системы языка и речи.

Это может лишь несколько замедлить темп развития речи. Если же к этому добавится в перинатальный период органическое поражение речевых зон мозга, отклонение в развитии языка и речи приобретет тяжелый и стойкий характер.

Анализ анамнестических сведений, полученных в выборочной группе наших испытуемых с недоразвитием устной речи, показал, что, как и многие другие формы психического дизонтогенеза, первичное недоразвитие речи у детей является полиэтиологичным расстройством. Значительную роль в этиологии ПНР, по нашим данным, играют факторы наследственности.

У 43% детей экспериментальной группы родители или прародители страдали  нарушениями устной речи (позднее появление речи, нарушения  звукопроизношения, заикание). В большинстве случаев наследование  происходило по мужской линии (24%), и только в 10% случаев — по женской. Как видно из таблицы 2, показатели наследственной отягощенности примерно близки при всех формах недоразвития речи, кроме дизартрии, где повторных случаев среди родственников не встречалось.

В 15% случаев речевая патология обнаруживалась и у сиблингов. Однако при сопоставлении клинической картины заметного сходства в симптоматике у пробанда и сиблинга обычно не обнаруживалось.

По-видимому, это объясняется тем, что конкретные особенности симптоматики недоразвития речи детерминируются не только генетическими, но и  экзогенными влияниями (характером и сроком воздействия вредностей, их локализацией).